LAPORAN
PENDAHULUAN
STROKE NON
HEMORAGIK
Pengertian
Stroke atau
cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat
pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak.
Stroke non
hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat
berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih
atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak non straumatik.
Stroke non
hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis
serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
Etiologi
Menurut Arif
Muttaqin (2008, hlm. 128) penyebab Stroke non hemoragik diakibatkan oleh:
a.
Trombosis
yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkanoedema dan kongesti
disekitarnya.Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak:
Ateroskelosis, hiperkoagulasi pada polisetimia, arthritis dan emboli.
b.
Embolisme
Serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak,
dan udara.
faktor –
faktor resiko stroke non hemoragik adalah: Hipertensi, Diabetes Mellitus,
merokok, minum alkohol, strees dan gaya hidup yang salah, Kontrasepsi oral
(khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi), Kolesterol
tinggi, Penyalahgunaan obat (kokain), makanan lemak dan faktor usia.
Manifestasi
Klinis
a.
Kehilangan
motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak.
Disfungsi neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi
tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan
salah satu sisi tubuh)
b.
Kehilangan
komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa
dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan
komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
1)
Disatria (kesulitan
berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh
paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
2)
Disfasia
atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.
3)
Apraksia,
ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.
c.
Defisit
lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang
paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek
ditempat kehilangan penglihatan
d.
Defisit
sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan
untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
e.
Kerusakan
fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal,
mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu.
Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam
pemahaman, lupa dan kurang motivasi.
f.
Disfungsi
kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius
karena kerusakan kontrol motorik.
Klasifikasi
stroke non hemoragik
a.
TIA (Trans Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologist sesaat,
beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam
waktu kurang dari 24 jam.
b.
Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)
Gangguan neurologist setempat yang
akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.
c.
Stroke in Volution (progresif)
d.
Stroke komplit
Patofisiologi
Stroke
adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan oleh karena
penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah ke otak sehingga
menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya kedalam sel otak yang
mengalami serangan pada gejala – gejala yang dapat pulih, seperti kehilangan
kesadaran, jika kekurangan oksigen berlanjut lebih dari beberapa menit dapat
meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron – neuron, area nekrotik disebut
infak.(Arif Muttaqin, 2008, hlm. 131)
Mekanisme
iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan di Pembuluh
darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut
stroke iskemik.
Stroke
iskemik
Stroke
iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran
darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke
Iskemik. Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan timbunan lemak yang
mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh darah besar (ateri karotis) atau pembuluh
darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil.
Plak
menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah tidak
lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan
tertahan dan menggumpal (trombosis), sehingga alirannya menjadi semakin lambat.
Akibatnya otak akan mengalami kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan
pasokan ini berlarut, sel-sel jaringan otak akan mati. Tidak heran ketika
bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah badannya kesemutan. Jika
berlajut akan menyebabkan kelumpuhan.
Penyumbatan
aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh darah yang
disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena konsumsi
makanan tinggi kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang terluka kemudian
tertutup oleh endapan yang kaya kolesterol (plak). Gumpalan plak inilah yang
menyumbat dan mempersempit jalanya aliran darah yang berfungsi mengantar
pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan otak. Stroke iskemik ini dibagi
menjadi 2 jenis, yaitu :
1.
Stroke
Trombotik
Pada stroke
trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis
merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab
stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi
serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis
serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa
pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan
umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba,
dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh
dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses
aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria
besar. Bagian intima arteria sereberal menjadi tipis dan berserabut, sedangkan
sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai,
sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak
cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi
juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah
yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut :
arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya
intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan
yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit
akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.
Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan
sempurna.
2.
Stroke
Embolik
Tertutupnya
pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya lebih muda
dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebral berasal dari
suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah
perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme,
tetapi embolus biasanya akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang
paling sering terserang embolus sereberal adalah arteria serebral media,
terutama bagian atas.
Pemeriksaan
Penunjang
a.
Pemeriksaan
diagnostic
Pemeriksaan
diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:
1)
CT Scan
(Computer Tomografi Scan)
Pembidaian
ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan
otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan
biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel
atau menyebar ke permukaan otak.
2)
Angiografi
serebral
Membantu
menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri adanya titik okulasi atau raftur.
3)
Pungsi
Lumbal
Menunjukan
adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah
menunjukan adanya perdarahan.
4)
Magnatik
Resonan Imaging (MRI):
Menunjukan
daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5)
Ultrasonografi
Dopler :
Mengidentifikasi
penyakit arteriovena.
6)
Sinar X
Tengkorak:
Menggambarkan
perubahan kelenjar lempeng pineal.
7)
Elektro
Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi
masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi
yang spesifik.
b.
Pemeriksaan Laboratorium
1)
Lumbal
pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari
– hari pertama.
2)
Pemeriksaan
kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat
mencapai 250 mg didalam serum.
Komplikasi
Komplikasi
stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya
area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2137)
a.
Hipoksia
serebral
Otak
bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.
b.
Penurunan
darah serebral
Aliran darah
serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh
darah serebral.
c.
Luasnya area
cidera
Embolisme
serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi atrium atau dapat
berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke
otak dan selanjutnya menurunkan menurunkan aliran darah serebral. Distritmia
dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus
lokal.
Penatalaksanaan
Tindakan
medis terhadap pasien stroke meliputi:
a.
Pengobatan
Konservatif
Menurut
Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001, hlm. 2137) pengobatan konservatif meliputi:
1) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.
1) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.
2) Anti
koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam
kardiovaskuler.
3) Anti
trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting
dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.
b.
Pengobatan pembedahan
Menurut Arif
Muttaqin, (2008, hlm. 142) tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah
serebral
1)
Endosteroktomi
karotis (lihat pada gambar 2.7)membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
2)
Revaskularisasi
terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh
klien TIA
KONSEP
KEPERAWATAN
I.
Pengkajian
a.
Pengkajian
Primer
-
Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk
-
Breathing
Kelemahan
menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan /
atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
-
Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran
mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
b.
Pengkajian
Sekunder
1. Aktivitas
dan istirahat
Data
Subyektif:
-
kesulitan
dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
-
mudah lelah,
kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data
obyektif:
-
Perubahan
tingkat kesadaran
-
Perubahan
tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) ,
kelemahan umum.
-
gangguan
penglihatan
2. Sirkulasi
Data
Subyektif:
-
Riwayat
penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,
endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data
obyektif:
-
Hipertensi
arterial
-
Disritmia,
perubahan EKG
-
Pulsasi :
kemungkinan bervariasi
-
Denyut
karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3.
Integritas ego
Data
Subyektif:
-
Perasaan
tidak berdaya, hilang harapan
Data
obyektif:
-
Emosi yang
labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
-
kesulitan
berekspresi diri
4. Eliminasi
Data
Subyektif:
-
Inkontinensia,
anuria
-
distensi
abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus
paralitik )
5. Makan/
minum
Data
Subyektif:
-
Nafsu makan
hilang
-
Nausea /
vomitus menandakan adanya PTIK
-
Kehilangan
sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
-
Riwayat DM,
Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
-
Problem
dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
-
Obesitas (
factor resiko )
6. Sensori
neural
Data
Subyektif:
-
Pusing /
syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
-
nyeri kepala
: pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
-
Kelemahan,
kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
-
Penglihatan
berkurang
-
Sentuhan
: kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka
ipsilateral ( sisi yang sama )
-
Gangguan
rasa pengecapan dan penciuman
Data
obyektif:
-
Status
mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku
(seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
-
Ekstremitas
: kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman
tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )
-
Wajah:
paralisis / parese ( ipsilateral )
-
Afasia
( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan
berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global /
kombinasi dari keduanya.
-
Kehilangan
kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
-
Apraksia :
kehilangan kemampuan menggunakan motorik
-
Reaksi dan
ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri /
kenyamanan
Data
Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data
Subyektif: Perokok ( factor resiko )
9.Keamanan
Data
obyektif:
-
Motorik/sensorik
: masalah dengan penglihatan
-
Perubahan
persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan
terhadap bagian tubuh yang sakit
-
Tidak mampu
mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
-
Gangguan
berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
-
Gangguan
dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri
10.
Interaksi social
Data
obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
2.
Diagnosa Keperawatan
a.
Perubahan
perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
b.
Kerusakan
mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid
/ paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
c.
Kerusakan
komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan
neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral,
kelemahan/kelelahan umum.
d.
Kurang
perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan ketahanan,
kehilangan control/koordinasi otot.
e.
Kurang
pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang pemajanan, keterbatasan
kognitif, kesalahan interpestasi informasi.
f.
Pola nafas tak
efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
3. Rencana
Keperawatan
a.
Perubahan
perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema serebral.
Tujuan :
Tujuan :
ü Mempertahankan tingkat kesadaran
biasanya/membaik, fungsi kognitif dan motorik/sensori.
ü Mendemontrasikan tanda-tanda vital
stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan Tekana Intra Kranial.
ü Menunjukan tidak ada kelanjutan
deteriorasi/kekambuhan kembali.
Perencanaan
tindakan :
1)
Pantau/catat
status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya.
2)
Tentukan
faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama
koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan
Tekanan Intra Kranial.
3)
Pantau
tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan darah
yang terbaca pada kedua lengan.
4)
Catat
frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.
5)
Catat
perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang pandang
atau kedalam persepsi.
6)
Letakan
kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.
7)
Pertahankan
keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi
pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara
periodik antara aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur.
8)
Kaji
fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.
9)
Cegah
terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk
terus-menerus).
10) Pantau
pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa protrombin, kadar
dilatin.
b. Kerusakan
mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,
flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif.
Tujuan :
Tujuan :
ü Mempertahankan posisi optimal dari
fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur, foot drop.
ü Mempertahankan/meningkatkan kekuatan
dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi.
ü Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang
memungkinkan melakukan aktivitas, dan mempertahankan integritas kulit.
Perencanaan
tindakan:
1)
Kaji
kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur.
2)
Ubah posisi
minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika memungkinkan
bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.
3)
Mulailah
melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat
masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola
karet, melakukan jari-jari dan kaki/telapak.
4)
Tinggikan
tangan dan kepala.
5)
Observasi
daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan
sirkulasi.
6)
Inspeksi
kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan massage
secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan
lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.
7)
Anjurkan
pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan ekstremitas
yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami
kelemahan.
8)
Konsultasikan
dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi pasien.
b.
Kerusakan
komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan
neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral, kelemahan/kelelahan
umum.
Tujuan :
ü Mengindikasikan pemahaman tentang
masalah komunikasi.
ü Membuat metode komunikasi dimana
kebutuhan dapat diekspresikan.
ü Menggunakan sumber-sumber dengan
tepat
Perencanaan
tindakan :
1)
Kaji tipe
atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami
kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.
2)
Perhatikan kesalahan
dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.
3)
Tunjukan
objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.
4)
Mintalah
pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.
5)
Minta pasien
untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis mintalah
pasien untuk membaca kalimat yang pendek.
6)
Antisipasi
dan penuhi kebutuhan pasien.
7)
Konsultasikan
dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.
c.
Kurang
perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan
dan ketahanan.
Tujuan :
ü Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan
gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.
ü Melakukan aktivitas perawatan diri
dalam tingkat kemampuan sendiri.
Perencanaan
tindakan:
1)
Kaji kemampun
dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari – hari.
2)
Hindari
melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan
bantuan sesuai dengan kebutuhan
3)
Kaji
kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari
atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi
dengan teratur interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan.
4)
Konsultasikan
dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.
d.
Kurang
pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kesalahan interprestasi
informasi kurang mengingat.
Tujuan :
ü Berpartisipasi dalam belajar
ü Mengungkapkan pemahaman tentang
kondisi/prognosis dan aturan terapeutik.
ü Memulai perubahan gaya hidup yang
diperlukan.
Perencana
tindakan:
1)
Kaji ulang
tingkat pemahaman klien tentang penyakit
2)
Diskusikan
keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu
3)
Diskusikan
rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri
4)
Berikan
informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab dan pencegahan, dan makan
yang berpengaruh
5)
Rujuk atau
tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi, seperti ahli fisioterapi
fisik, terapi okupasi, terapi wicara.
e.
Pola nafas
tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan : Pola nafas pasien efektif
Tujuan : Pola nafas pasien efektif
Kriteria
Hasil:
· RR 18-20 x
permenit
· Ekspansi
dada normal.
Intervensi :
· Kaji
frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
· Auskultasi
bunyi nafas.
· Pantau
penurunan bunyi nafas.
· Pastikan
kepatenan O2 binasal.
· Berikan
posisi yang nyaman : semi fowler.
· Berikan
instruksi untuk latihan nafas dalam.
· Catat
kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.
DAFTAR PUSTAKA
1)
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan
Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.
2)
Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances
dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi 3. Rencana Asuhan Keperawatan.
Jakarta.EGC.
3)
Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta
Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama. Jakarta. Media Aesculapius Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
4)
Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi
: Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta. EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar